恶性高血压的症状是什么？恶性高血压怎么治疗？

　　一 发病原因

　　1 常见1％～5％的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄 急性肾小球肾炎 嗜铬细胞瘤 库欣综合征 妊娠毒血症等。

　　2 诱因在极度疲劳 寒冷刺激 神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

　　二 发病机制

　　1 病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚 同时血管平滑肌肥厚 胶原沉积导致中膜肥厚 中膜与内膜增厚使腔径 管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转 但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外 血压上升致使有的部位血管痉挛 而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节 而扩张则是因为其部位被过度伸张 尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入 导致水肿 纤维素沉积和血栓形成 最后出现管腔狭窄 引起靶器官缺血。动物试验证明 MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害 开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

　　2 无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压 其中一些病例并无肾素 血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

　　3 急进性高血压的DBP常大于130mmHg 良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压 其血压明显升高。

　　4 抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

　　5 动物试验证明 动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

　　肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化 急进性肾小球退变和内膜 黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉 小叶间动脉及入球小动脉 病变性质与良性小动脉肾硬化症不同 为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时 一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死 小血栓及新月体形成 另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化 并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化 疾病进展非常迅速 临床上常表现为急进型恶性高血压 舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全 患者将出现蛋白尿 乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g) 并伴有血尿 白细胞尿及管型尿 肾小球滤过率下降 血肌酐及尿素氮升高 短期内即可进展至尿毒症。此外 急进型恶性高血压的患者常有血中肾素 儿茶酚胺增高 可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关 并形成恶性循环。

　　1 心脏并发症如左心室肥厚 心绞痛和心肌梗死 心力衰竭。

　　2 脑卒中如出血性脑卒中 缺血性脑卒中 高血压脑病。

　　3 大小动脉如动脉硬化 主动脉夹层。

　　4 高血压性肾损害如进展缓慢的小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症 慢性肾功能衰竭。

　　5 眼底如视网膜动脉硬化 眼底改变。

　　多见于中青年人 血压突然显著升高 收缩压 舒张压均增高 常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上 病情进展迅速 可发生剧烈头痛 往往伴有恶心 呕吐 头晕 耳鸣等 视力迅速减退 眼底出血 渗出或视盘水肿 肾功能急剧减退 持续性蛋白尿 血尿和管型尿 氮质血症或尿毒症 可在短期内出现心力衰竭 表现为心慌 气短 呼吸困难 本型高血压亦易发生高血压脑病 与血压显著增高相关。

　　1 防治高血压的危险因素 改变不良的生活方式包括要合理膳食 减轻体重 戒烟限酒 保持心理平衡和进行适当的体力活动。

　　2 定期进行体检 早期发现高血压 坚持长期治疗。

　　3 控制肥胖 保持正常体重。肥胖是高血压的一个重要发素。据文献报告 肥胖者高血压发病率是非肥胖者的4倍。所以 控制体重对防治高血压有密切的关系。

　　4 控制血脂升高 保持血脂正常。必须少吃动物类和动物性脂肪食品以及含胆固醇高的食品 因为高血脂容易引起动脉粥样硬化 使血管壁变窄 血流不畅 引发各种心脑血管疾病。

　　1 尿常规：持续性蛋白尿 血尿和管型尿。

　　2 肾功能检查：血肌酐持续增高,尿素氮增高；CO2CP降低。

　　3 血钾：血钾浓度增高提示预后差。

　　4 眼底：视网膜出血 渗出 视盘水肿；K-W眼底分级程度常为Ⅲ～Ⅳ者多预后不良。

　　5 血压监测：常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。

　　恶性高血压患者的饮食以清淡 易消化为主 多吃蔬果 合理搭配膳食 注意营养充足。此外 患者还需注意忌辛辣 油腻 生冷的食物。

　　一 治疗

　　1 降压原则：宜将舒张压迅速降至安全水平（100～110mmHg） 不宜过低 血压急骤降至过低水平 反使重要脏器供血不足 导致心 脑 肾功能恶化 还可发生休克等危险。

　　2 降压药物：宜选用抑制肾素 但不影响或能增加肾血流的药物。

　　（1）硝普钠：对动 静脉均有直接扩张作用 本药50mg加入葡萄糖液500ml内 以40～400μg/min速度静脉滴注。

　　（2）拉贝洛尔（柳胺苄心定）：α和β肾上腺素受体阻滞药 本品150mg静脉注射 亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓 传导阻滞者禁用。

　　（3）肼屈嗪（肼苯哒嗪）：直接扩张周围小动脉。16～20mg加入5％葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量 心功不全或冠心病者不宜选用。

　　（4）卡托普利（巯甲丙脯酸）：血管紧张素转换酶抑制剂 25～50mg舌下含服 5min后可使血压下降 30～60min可降至预期水平。含服比口服起效快 但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。

　　（5）呋塞米：为强力利尿剂 通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10～20mg加入50％葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用 能增强降压药物作用。

　　（6）酚妥拉明：为α-受体阻滞药 5～10mg加入10％葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射 待血压下降后 改用10～20mg加入10％葡萄糖液250ml内静滴20～30滴/min。

　　（7）钙离子拮抗药：可选用硝苯地平（硝苯吡啶）10mg或维拉帕米（异搏定）80～120mg舌下含服 5min后即可产生降压效果。

　　（8）胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流 则不宜采用。

　　3 单剂降压：不满意者 应联合用药 但需注意不要同时使用副作用相同药物 避免严重不良反应。

　　二 预后

　　急进性（恶性）高血压预后较缓进型高血压患者差 不及高血压脑病危急 但不及时治疗 1年生存率仅为10％～20％ 多数在6个月内死亡。如能采取积极 有效的治疗 5年生存率有望达到20％～50％。影响预后的因素有：

　　1 肾功能受损程度轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21。42mmol/L以上时 预后差。

　　2 血压水平收缩压达24。7kPa（150mmHg）以上者预后差。

　　3 K-W眼底分级程度Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。

　　4 血钾水平血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。